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QUE SON LOS ANABOLICOS Y ESTEROIDES
Los esteroides anabólicos son una versión sintética de la hormona masculina testosterona, desarrollados en 1960 por el doctor norteamericano John B. Ziegler.

La testosterona estimula el desarrollo de los huesos, músculos, piel y vello. También ocasiona cambios emocionales. El cuerpo produce de 2 1/2 a 10 miligramos de testosterona al día en un adulto varón. Pero, los atletas, para lograr el rápido desarrollo de sus músculos, consumen muchas veces esta cantidad en su versión sintética.

La mujer produce muy poca cantidad de esta hormona. Cuando usa esteroides va adquiriendo características masculinas, algunas de las cuales nunca se pierden.

Los esteroides son sustancias derivadas de la hormona masculina testerona y tienen un doble efecto : precisamente hormonal relacionado con el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y anabólicos, es decir formador de tejido, como el muscular por ejemplo.

Estos derivados de la testosterona promueven el crecimiento del músculo esquelético y aumentan la masa magra corporal. Los esteroides anabólicos se toman por vía oral o se inyectan, y los atletas y otros toxicómanos suelen tomarlos en ciclos de semanas o meses, más bien que continuamente, en patrones llamados de uso cíclico. El uso cíclico consiste en tomar varias dosis de esteroides en un período determinado, dejar de tomarlos por un tiempo y comenzar de nuevo. Además, los usuarios suelen combinar diferentes clases de esteroides para maximizar su eficacia y, al mismo tiempo, minimizar sus efectos desfavorables. Este proceso se conoce como amontonamiento ("stacking").

ANABOLICOS - ESTEROIDES EN EL ORGANISMO
En el caso de los esteroides orales, el trayecto que se sigue pasa primero por el tracto gastrointestinal hasta el hígado y luego el torrente sanguíneo. A partir de aquí, cada molécula sigue un camino distinto hacia los diferentes receptores situados en los músculos, los lóbulos del vello, las glándulas sebáceas, ciertas áreas del cerebro y ciertas glándulas endocrinas. Una vez el receptor a captado la molécula de esteroide, este complejo viaja hacia el centro de la célula o núcleo donde entrega su mensaje en el ADN. A continuación sigue un proceso que permite, en el caso del músculo, aumentar la síntesis proteica y la fuerza de la célula muscular. Debe entenderse que la optimización de dicho proceso dependerá, además, de otros factores como: intensidad del entrenamiento, aporte adecuado de nutrientes, descanso y la presencia de otras hormonas o drogas.

A parte del mencionado, también se produce un aumento en la síntesis de fosfato de creatina (CP), un compuesto nitrogenado esencial para la formación de ATP (adenosintrifosfato) una fuente básica de energía que permite la contracción muscular. Cuanto mayores sean las reservas de CP, mayor será la cantidad de energía disponible para el entrenamiento y más rápida será la recuperación, con lo cual podremos elevar la intensidad y duración del entrenamiento. También se produce un significativo aumento del volumen sanguíneo que puede llegar hasta el 20% y que puede ser el responsable de una mayor congestión muscular cuando se entrena así como de un mayor aporte de nutrientes y elementos reparadores durante el reposo. Otros efectos beneficiosos para el deportista de fuerza son: un aumento en la retención de nitrógeno, produciéndose lo que se llama balance positivo de nitrógeno y que es sinónimo de crecimiento muscular; un aumento de las reservas energéticas en forma de glucógeno, una auténtica reserva de energía esencial para el desarrollo de actividades que exigen grandes esfuerzos de corta duración; una disminución de los procesos catabólicos que son consecuencia de una hormona llamada Cortisol y que el cuerpo produce de forma natural para mantener el equilibrio celular. Ello se traduce en un estado anabólico aumentado y en consecuencia, se potencia el crecimiento muscular.

EFECTOS COLATRALES
Podemos mencionar los siguientes:

Retención de agua. Muy común en la mayoría de usuarios y potencialmente peligrosa si alcanza cierto grado, ya que es causa de hipertensión. Para contrarrestar dicho efecto, se acostumbra a tomar un diurético. Es conveniente tomar la presión sanguínea cada 15 días.

Acné. También es frecuente entre los usuarios con predisposición a padecer dicho trastorno y que consumen esteroides altamente androgénicos. Lo pero de todo es que con el tiempo quedan cicatrices que deterioran gravemente la piel ofreciendo un aspecto poco estético. En ocasiones, se ven afectadas amplias áreas del pecho y la espalda. En el caso de que se observe una especial tendencia a padecer esta afección, deberán evitarse los esteroides con altas propiedades androgénicas y someterse a un tratamiento cosmético y farmacológico bajo la supervisión de un experto.

Ginecomastia. Se trata del crecimiento anormal de las glándulas mamarias en el varón y que es consecuencia de una elevación acusada de los niveles de estrógenos. Dicha elevación es debida al consumo de esteroides que aromatizan, o sea que son susceptibles de transformarse en estrógeno dentro del organismo. Si se observa este efecto adverso, debe suspenderse inmediatamente el consumo del esteroide ya que a largo plazo los efectos son irreversibles. Llegado el caso se hace necesaria la extirpación quirúrgica de las glándulas mamarias. Algunos usuarios intentan combatir la aparición de ginecomastia mediante la ingestión de sustancias antiestrogénicas.

Atrofia testicular y azoospermia. Los órganos encargados de producir testosterona son los testículos y si dicha hormona es aportada desde el exterior, no será necesaria la función testicular y en consecuencia se producirá una atrofia progresiva de dichos órganos. Este fenómeno es, en principio, reversible y no supone un impedimento para mantener relaciones sexuales. La producción de espermatozoides también experimenta un notable descenso, pudiendo llegar, al cabo de pocas semanas, hasta la esterilidad total. Este fenómeno también es reversible y puede minimizarse mediante una terapia hormonal adecuada.

Hepatitis colostática. Inflamación del hígado con alteración de la función hepática que se refleja por un aumento de las enzimas hepáticas llamadas transaminasas. En un estadio inicial, los síntomas son poco acusados, pero con el tiempo puede producirse ictericia, cansancio elevado y pérdida de peso. Lo más adecuado es someterse a análisis periódicos de las funciones hepáticas.

Agrandamiento de la próstata. El uso continuado de esteroides se ha asociado al agrandamiento benigno de la próstata que en principio no trae mayores complicaciones, pero si el usuario sufre una neoplasia prostática sin saberlo, puede acelerar el proceso de forma fatal. Se imponen revisiones médicas por lo menos una vez al año.

Calvicie prematura. Ocurre con los esteroides que poseen un alto ritmo de conversión en dihidrotestosterona y puede darse tanto en hombres como en mujeres de forma irreversible, en especial si se posee una especial predisposición a la calvicie.

Virilización. En el caso de las mujeres puede producirse un aumento del vello facial y corporal, acentuación de los rasgos masculinos y modificación anatómica de la laringe, con lo que la voz se endurecerá. Estos efectos pueden resultar permanentes aunque se suspenda la administración de esteroides.

DESCRIPCION GENERAL
Diuréticos. Los diuréticos tiazídicos y similares pueden producir elevación en los lípidos plasmáticos, principalmente de los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Muchos estudios han demostrado un incremento estadísticamente significativo en el colesterol total, triglicéridos y colesterol LDL, mientras la concentración de lipoproteínas de alta densidad no se afecta. Estos cambios en el perfil lipídico suelen ocurrir al principio del tratamiento, en las dos primeras semanas. Si estos cambios revierten conforme avanza el tratamiento, es una cuestión muy controvertida. Podemos resumir diciendo que las alteraciones producidas en los triglicéridos, colesterol total y colesterol LDL pueden llegar a ser importantes al principio del tratamiento. Transcurrido un año, se observan cambios beneficiosos en todos los componentes del perfil lipídico, que son cuantitativamente similares a los observados en pacientes tratados con inhibidores de la ECA y antagonistas del calcio. Estos cambios adversos en el perfil lipídico parecen estar limitados a pacientes en los que no se alcanza un control tensional satisfactorio, quizá porque son los que tienen mayor insulinoresistencia.

Betabloqueantes. Los no cardioselectivos incrementan los niveles de triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y reducen los niveles plasmáticos de HDL sin alterar el colesterol total. Los autores no se ponen de acuerdo en los efectos sobre el colesterol LDL. Estos efectos se han observado en sujetos normo e hipertensos, tanto normo como hiperlipidémicos. Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos se administran con diuréticos tiazídicos se produce una elevación de triglicéridos y una mayor reducción de los niveles de lipoproteínas de alta densidad. En estos pacientes el ejercicio podría producir un incremento en el colesterol HDL especialmente beneficioso en pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria. Los cardioselectivos parecen afectan a los lípidos plasmáticos de una forma similar a como lo hacen los no cardioselectivos, pero de forma menos pronunciada, por lo menos en lo que al HDL se refiere. La combinación con diuréticos tiazídicos parece deteriorar el perfil lipoproteico de la misma forma que lo hace la combinación con no cardioselectivos. Los betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca significativa (ISA), como acebutolol y pindolol, no parecen alterar los lípidos plasmáticos (como lo demuestran muchos estudios) y se consideran neutrales. La combinación de betabloqueantes con ISA y diuréticos ofrece resultados contradictorios según diferentes autores. El labetalol, un fármaco con propiedades bloqueantes beta-1 y beta-2 y alfa-1, no ha demostrado concluyentemente un efecto nocivo sobre los lípidos plasmáticos y la mayoría de los autores lo consideran como neutro. De los betabloqueantes, podemos considerar al labetalol y acebutolol como los menos nocivos para el perfil lipídico y podrían considerarse los fármacos de elección antihipertensiva con betabloqueantes en pacientes con anomalías previas de los lípidos plasmáticos. Otros fármacos antihipertensivos como los antagonistas del calcio, alfabloqueantes, inhibidores de la ECA y clonidina (hipotensor de acción central) presentan un efecto neutro (para algunos 'neutro o beneficioso') sobre los lípidos plasmáticos.

Corticoides. Los pacientes tratados crónicamente con corticoides pueden desarrollar elevación de los lípidos plasmáticos de sus moléculas transportadoras. Las lipoproteínas más frecuentemente afectadas son las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que sirven para transportar los triglicéricos a los tejidos, lipoproteínas de baja densidad (LDL)que transportan el colesterol y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) que intervienen en el transporte reverso del colesterol. Esto se traduce en la aparición de los patrones fenotípicos de hiperlipoproteinemia más comunes: tipo iia que se relaciona con niveles elevados de LDL (_) tipo IIb que lo hace con LDL y VLDL(pre_) y tipo IV con las lipoproteínas VLDL, que además son los fenotipos más frecuentemente asociados con la aterosclerosis.Estos efectos adversos sobre los lípidos plasmáticos se producen, como hemos comentado anteriormente, en pacientes que reciben corticoides durante tiempo prolongado como transplantados (de riñón principalmente), asmáticos, enfermos reumáticos de evolución crónica y otras entidades nosológicas. Algunos autores creen que la administración a días alternos reduce la aparición de alteraciones lipídicas, aunque esto no se ha comprobado de forma convincente. Lo que sí se ha comprobado es que este efecto es dosis-dependiente, existiendo una relación directa entre la dosis de corticoide y la gravedad de la hiperlipoproteinemia. La patogénesis de la disliproproteinemia asociada al tratamiento con corticoides parece ser multifactorial. Parece haber una disminución en la actividad de la lipoprotein lipasa que afectaría el catabolismo de VLDL, aunque esta alteración no se ha visto en todos los pacientes. También podría influir el estado de insulinoresistencia que conllevaría un aumento en la producción hepática de VLDL y alteraría la captación de LDL en los receptores.

Hormonas sexuales. El decanoato de nandrolona se ha asociado con efectos deletéreos en los lípidos séricos que incluyen hipertrigliceridemia, disminución del colesterol HDL e incremento en el cociente colesterol/HDL. Con dosis altas puede haber aumento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Al parecer la testosterona produce menos alteraciones en los lípidos que la nandrolona y es preferible al estanozolol cuando se necesita un tratamiento prolongado con esteroides anabólicos o androgénicos.

Tomado del Boletín Informativo de Farmacovigilancia de Navarra
 

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